Por Tim Newman

Sobre la base de décadas de investigación, un nuevo artículo nos acerca un paso más a una vacuna que se dirige a las características neurológicas de la enfermedad de Alzheimer. La prevención puede ser pronto posible.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, es una enfermedad neurológica degenerativa. Los problemas de memoria son a menudo el primer signo de la condición, que progresa constantemente en el tiempo.

La enfermedad de Alzheimer es una preocupación creciente, ya que aparece casi exclusivamente en adultos mayores. A medida que aumenta el número de personas mayores, también aumentará el número de casos.

Aunque los científicos todavía están investigando las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer, creen que ciertos marcadores neurológicos desempeñan un papel importante.

La enfermedad parece implicar una acumulación de proteínas específicas en el cerebro llamadas beta-amiloide y tau. Los médicos se refieren a estas congregaciones anormales como placas y ovillos neurofibrilares respectivamente.

La caza de una vacuna

Los tratamientos actuales para el Alzheimer no detienen la progresión de la enfermedad, por lo que la búsqueda de alternativas efectivas continúa. Algunos investigadores esperan que el objetivo de la acumulación de amiloides permita detener el Alzheimer en su camino.

Muchos científicos están en la búsqueda de una vacuna, incluido el Dr. Roger Rosenberg, director fundador del Centro de Enfermedad de Alzheimer en UT Southwestern en Dallas, TX.

Estudios anteriores demostraron que la introducción de anticuerpos a las proteínas amiloides reduce significativamente la acumulación de proteínas. A principios de la década de 2000, los científicos utilizaron este conocimiento para crear una vacuna. Sin embargo, cuando probaron la vacuna en humanos, causó inflamación en los cerebros del 6 por ciento de los participantes, lo que hizo que fuera demasiado peligroso para ser utilizable.

Desde entonces, los científicos se han centrado en desarrollar una forma de producir anticuerpos que se unan a las proteínas del Alzheimer sin desencadenar la respuesta de las células T que llevó a la inflamación del cerebro.

En el último artículo del Dr. Rosenberg, él describe un nuevo enfoque. Su equipo comenzó inyectando ADN codificado para amiloide en la piel en lugar de en el músculo. Las células inyectadas crearon una cadena de tres moléculas de beta-amiloide (ab42).

Esta cadena de moléculas provocó una respuesta inmune, generando anticuerpos que se dirigen a ab42. Los anticuerpos impidieron la acumulación de placas amiloides y también impidieron indirectamente la acumulación de tau.

El estudio actual examinó esta respuesta en ratones y encontró que la vacuna produjo una reducción del 40 por ciento en beta-amiloide y una reducción de hasta el 50 por ciento en tau. Es importante destacar que no hubo reacciones inmunitarias adversas.

“Este estudio es la culminación de una década de investigación que ha demostrado repetidamente que esta vacuna puede atacar de manera efectiva y segura en modelos animales lo que creemos que puede causar la enfermedad de Alzheimer”, dice el Dr. Rosenberg, quien está entusiasmado con los resultados. “Creo que nos estamos acercando a probar esta terapia en las personas”.

Los resultados presentados recientemente en la revista Alzheimer’s Research & Therapy.

Inmunización pasiva versus activa

Varios laboratorios están utilizando diferentes enfoques para desarrollar una vacuna para el Alzheimer. Por ejemplo, algunos investigadores se centran en el uso de una técnica de inmunización pasiva. Están desarrollando vacunas contra las proteínas tau y amiloides en el laboratorio y luego las inyectan en personas con Alzheimer.

El Dr. Rosenberg ha adoptado un enfoque diferente centrándose en la inmunoterapia activa, que consiste en hacer que el cuerpo produzca anticuerpos. Este método facilita la producción de la vacuna y es más rentable que la inmunización pasiva. Además, desencadenar la respuesta inmune del cuerpo crea una gama más amplia de anticuerpos, que potencialmente pueden ser más eficaces.

Como el Alzheimer generalmente aparece más tarde en la vida, los retrasos relativamente pequeños en su desarrollo podrían hacer una diferencia sustancial.

“Si el inicio de la enfermedad pudiera retrasarse incluso 5 años, sería enorme para los pacientes y sus familias. El número de casos de demencia podría reducirse a la mitad”. -Dra. Doris Lambracht-Washington, autora principal

En el futuro, los investigadores esperan que haya pruebas disponibles para detectar placas y ovillos antes de que aparezcan los síntomas. En teoría, los médicos podrían proporcionarle al individuo una vacuna eficaz después de identificar estos signos iniciales. Esta vacuna evitaría una mayor acumulación de proteínas, lo que detendría la progresión del Alzheimer.

Como dice el Dr. Rosenberg: “Cuanto más espere, menor será el efecto que tendrá. Una vez que esas placas y ovillos se hayan formado, puede ser demasiado tarde”.

Todavía hay un largo camino por recorrer. Primero, los investigadores deben probar la vacuna en humanos, lo que será un proceso largo en sí mismo. Junto con este proceso, se espera que los científicos continúen progresando en la detección temprana de la patología del Alzheimer