Por Maria Cohut
En la diabetes, el páncreas no puede producir suficiente insulina, la hormona que es clave para regular los niveles de azúcar en la sangre. Una nueva investigación ahora pregunta si podemos enseñar a las células pancreáticas a abordar este problema por sí mismas.
El páncreas contiene tres tipos diferentes de células, cada una de las cuales produce diferentes hormonas que contribuyen a la regulación de los niveles de azúcar en la sangre, de una forma u otra.
Estas células son células alfa que producen glucagón para aumentar el azúcar en la sangre, células beta que producen insulina para disminuir los niveles de glucagón y células delta que producen somatostatina, una hormona que regula la actividad de las células alfa y beta.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2, la investigación ha relacionado la falta de insulina con problemas en las células beta pancreáticas.
Sin embargo, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Bergen en Noruega sugiere que, con solo un pequeño “empujón”, podremos capacitar al cuerpo para que comience a producir niveles adecuados de insulina una vez más, por sí solo.
Más específicamente, explican los investigadores, algunas células alfa podrían convertirse en células beta y liberar insulina.
“Posiblemente estamos enfrentando el inicio de una forma totalmente nueva de tratamiento para la diabetes, donde el cuerpo puede producir su propia insulina, con ayuda inicial”, dice la coautora del estudio, Luiza Ghila, del Laboratorio de Investigación Raeder en el Departamento de Ciencia clínica en la Universidad de Bergen.
Los investigadores explican sus hallazgos en detalle en un artículo de estudio en la revista Nature Cell Biology.
‘Reprogramación’ de células para producir insulina
Cada célula del cuerpo se desarrolla para cumplir una función particular, pero la “identidad” que adoptan algunas células no siempre es definitiva, como señalan los investigadores en el estudio actual.
En cambio, algunas células adultas son capaces de adaptarse y cambiar y pueden reemplazar células con otras funciones que han muerto o se han dañado.
“Las células [adultas] no se diferencian terminalmente, pero mantienen un cierto potencial de plasticidad incluso en organismos superiores”, señalan los investigadores.
Las células pueden cambiar y adaptarse como resultado de una lesión o estrés para compensar la pérdida de otras células vecinas. Sin embargo, los científicos aún se esfuerzan por obtener una mejor comprensión de cómo y cuándo ocurre esto, ya que este proceso tiene un potencial importante en la medicina regenerativa.
En el estudio actual, los investigadores pudieron, por primera vez, descubrir algunos de los mecanismos clave que permiten a las células “cambiar” la identidad, observando específicamente las células alfa y beta pancreáticas en un modelo de ratón.
Encontraron que las células alfa responden a las señales complejas que reciben de las células vecinas en el contexto de la pérdida de células beta. Aproximadamente el 2 por ciento de las células alfa pueden “reprogramarse” y comenzar a producir insulina.
Al usar un compuesto capaz de influir en la señalización celular en el páncreas, los investigadores podrían aumentar la cantidad de células productoras de insulina en un 5 por ciento. Si bien este puede ser un número relativamente pequeño, es un primer paso significativo para aprender a manejar el propio potencial del cuerpo para combatir la diabetes.
“Si adquirimos más conocimientos acerca de los mecanismos detrás de la flexibilidad de esta célula, posiblemente podríamos […] controlar el proceso y cambiar las identidades de las células para que se produzca más insulina”, dice Ghila.
Tales hallazgos, agregan los investigadores, ayudarán a impulsar los tratamientos, no solo para enfermedades metabólicas como la diabetes, sino también para otras afecciones, como el Alzheimer, donde la función de las células específicas del cerebro se ve afectada.
“La capacidad de las células para cambiar de identidad y función, puede ser un descubrimiento decisivo en el tratamiento de otras enfermedades causadas por la muerte celular, como la enfermedad de Alzheimer, y el daño celular debido a ataques cardíacos”. -Luiza Ghila
